写于 2018-11-10 04:17:01| 亚洲城网页版| 外汇

布洛芬和阿司匹林等药物,被称为非甾体抗炎药或NSAIDs,可以在药店和超市的柜台上广泛使用但是医疗服务提供者已经知道有一段时间它们可能对肾脏等慢性健康问题的人不安全NSAIDs的相关副作用一,NSAIDs患者心脏衰竭的风险增加,而另一种心脏骤停的风险增加心脏衰竭是一种疾病,表现为呼吸短促,体液潴留等症状,腿部肿胀和疲劳这是因为心脏不能有效地泵血体质导致心力衰竭的原因很多,我的心脏病发作,高血压和过量饮酒导致心脏停搏时发生心脏病突然停止运作并导致完全丧失通过身体的有效血流心脏骤停的最常见原因是心脏病发作,心脏muscl e是由于心脏血管阻塞造成的血液供应损失还有许多其他心脏骤停原因,包括结构性心脏异常和肌肉和电子功能的遗传性心脏病

最近的研究提醒人们,过度使用 - 药品并非没有风险这类消炎止痛药不应再在杂货店出售,而是限于药房的处方药或非处方药非甾体类抗炎药通常用于缓解疼痛它们既可以由医生开处方,也可以由患者在超市或柜台购买.Rmacy NSAID用于与疼痛和炎症相关的广泛健康状况,包括关节炎类型,头痛,肌肉骨骼损伤和月经来潮他们容易获得,有效和安全的推定有助于他们的生殖使用他们wo rk通过抑制称为环加氧酶1(COX-1)和2(COX-2)的酶这些参与许多内部途径,导致产生称为前列腺素的激素样物质,促进炎症和增加疼痛感知前列腺素也保护来自酸的胃衬里,通过减少酸的产生和增加粘液分泌及其中和性质,因此抑制前列腺素也会降低其保护功能

这就是为什么频繁使用抗炎药可能患胃溃疡的原因NSAIDs可以抑制COX-1和COX -2(非选择性)或仅抑制COX-2(选择性)药物如布洛芬和阿司匹林是非选择性的并且抑制COX酶COX-1介导胃肠道,肾脏和凝血功能,而COX-2主要在状态诱导炎症和组织修复这就是为什么阻断COX-2通路减少炎症的影响,如发烧,肿胀,发红和疼痛进口COX-2抑制作用可以解释NSAIDs的抗炎药物作用,而COX-1抑制可以导致副作用,包括胃肠道溃疡,出血时间延长和肾功能受损

然而,COX-2药物并不完全安全

只有动物研究显示阻断COX-2并且随后的前列腺素产生途径可能具有增加血液在动脉内凝结的趋势的不良影响,并且在心脏病发作后心脏愈合的能力降低在21世纪初期,许多大型研究发现心脏病发作和中风等负性心脏事件与使用选择性COX-2 i Nhibitors有显着关联

这导致其中两种药物Valdecoxib和Rofecoxib或Vioxx退出市场在澳大利亚,只有少数可用的COX-2抑制剂,包括塞来昔布和美洛昔康这些都是处方药,最大处方剂​​量是在水平l心脏风险最小的COX-2抑制剂用于需要非甾体抗炎但有胃部不适或溃疡史,或被认为有发生胃溃疡风险的人非甾体类抗炎药物与血压升高以及钠和液体潴留有关这两种效应都可能揭示先前未确诊的心力衰竭,或者使已知患有心力衰竭的人的症状恶化于2016年9月的英国医学杂志上研究了92,163名因心力衰竭住院的人,并且在入院前两周内发现使用NSAID与心力衰竭住院风险增加19%相比,这与入院前未使用过NSAIDs的人相比较

例如,2000年澳大利亚的一项研究显示,心力衰竭加重的非甾体类抗生素也出现了近20%的研究

所有心力衰竭相关的入院都可能归因于最近的NSAID使用NSAIDs的最新心脏安全问题在哥本哈根大学最近的一项研究中提出,发表于欧洲心脏杂志的数据收集了近30,000名心脏骤停患者的数据在2001年至2010年之间,其中约3,500人被发现在心脏骤停后30天内接受过NSAID治疗使用任何NSAID与心脏骤停风险增加31%相关联常用的非选择性NSAIDs,diclonenac (Voltaren)和布洛芬相关的风险分别增加了50%和31%大部分心脏停搏是由于心脏动脉中的凝块形成和潜在的斑块形成导致NSAIDs破裂可能增加心脏骤停的风险通过提高血压,形成血凝块和阻塞心脏自身的血管重要的是强调在没有知识的人心脏病和没有心脏病危险因素的患者,短期使用这些抗炎药会使心脏相关风险增加最小

最近的研究不应该引起社区对NSAIDs短期使用安全性的恐慌时间和剂量低但心脏病和心脏病的高负担风险因素,如高血压,肥胖和糖尿病(通常无法识别),需要对NSAID进行个性化治疗,这会影响他们的益处和风险

使用这是在治疗用品管理局的评论中推荐的关于NSAIDs在2014年的心脏相关影响这些消炎药应该可以通过医生处方或药房柜台后面的处方购买